A cirrose hepática é o estádio final de uma doença hepática crónica. É um processo difuso caracterizado pela destruição da arquitetura normal do fígado e pela sua substituição por tecido cicatricial (fibrose) e pela formação de nódulos de regeneração. Esta alteração estrutural grave compromete todas as funções do fígado, como a produção de proteínas (albumina, fatores de coagulação), a metabolização de fármacos e toxinas, e a regulação do fluxo de sangue.
Os sintomas da cirrose podem ser escassos na fase inicial (cirrose compensada). À medida que a doença progride e o fígado falha (cirrose descompensada), surgem sintomas graves. Estes incluem fadiga, perda de apetite, icterícia (pele e olhos amarelados), ascite (acumulação de líquido no abdómen), edema dos membros inferiores, aparecimento fácil de nódoas negras (devido à falta de fatores de coagulação), e encefalopatia hepática (confusão, sonolência e alterações do comportamento devido à acumulação de toxinas no cérebro). A cirrose também causa hipertensão portal (aumento da pressão na veia porta), o que pode levar a varizes esofágicas com risco de hemorragia fatal.
Qualquer condição que cause lesão hepática crónica pode levar a cirrose. As causas mais comuns no mundo ocidental são o consumo crónico e excessivo de álcool (doença hepática alcoólica), a infeção crónica pelos vírus da hepatite C e B, e a doença hepática gordurosa não-alcoólica (agora chamada MASH), associada à obesidade e à diabetes. Causas menos comuns incluem doenças autoimunes (hepatite autoimune, colangite biliar primária) e doenças genéticas (hemocromatose, doença de Wilson).
A prevenção da cirrose passa pela prevenção e tratamento das doenças que a causam. As medidas mais importantes são a moderação no consumo de álcool (ou abstinência), a vacinação contra a hepatite B, a prevenção da transmissão da hepatite C (evitar partilha de agulhas, etc.), a manutenção de um peso saudável através de dieta e exercício para prevenir a doença hepática gordurosa, e o tratamento eficaz das hepatites virais crónicas.
O diagnóstico é suspeitado com base no historial clínico, no exame físico (que pode revelar um fígado duro, ascite ou icterícia) e em alterações nas análises ao sangue (aumento das enzimas hepáticas, diminuição da albumina, aumento do tempo de protrombina). A ecografia abdominal pode mostrar um fígado com contornos irregulares e sinais de hipertensão portal. A elastografia (Fibroscan®) é um método não invasivo que mede a rigidez do fígado, permitindo avaliar o grau de fibrose. A biópsia hepática, embora menos utilizada hoje em dia, continua a ser o padrão-ouro para confirmar o diagnóstico.
Não existe tratamento que reverta a cirrose. O tratamento visa parar a progressão da doença através do tratamento da sua causa subjacente (ex: abstinência de álcool, antivirais para a hepatite C). A gestão foca-se na prevenção e tratamento das complicações: diuréticos para a ascite, beta-bloqueadores e laqueação endoscópica para as varizes esofágicas, e lactulose para a encefalopatia. O rastreio regular do cancro do fígado (carcinoma hepatocelular), uma complicação frequente, é fundamental. O transplante hepático é a única opção curativa para a cirrose em fase terminal.
