O hipertiroidismo é uma condição clínica que resulta da produção excessiva de hormonas pela glândula tiroide (a tiroxina, T4, e a triiodotironina, T3). Estas hormonas regulam o metabolismo do corpo, e o seu excesso provoca uma aceleração generalizada das funções corporais, uma condição também conhecida como tirotoxicose.
Os sintomas refletem este estado de hipermetabolismo. Os mais comuns incluem perda de peso apesar de um apetite aumentado, intolerância ao calor e suores excessivos, nervosismo, ansiedade, irritabilidade, tremor fino das mãos e palpitações ou taquicardia. Outros sinais podem ser fraqueza muscular, alterações no trânsito intestinal (diarreia), irregularidades menstruais e bócio (aumento do tamanho da glândula tiroide, visível como um inchaço no pescoço). Na Doença de Graves, podem ocorrer sinais oculares específicos (oftalmopatia de Graves), como olhos salientes (exoftalmia) e retração das pálpebras.
A causa mais comum (cerca de 60-80% dos casos) é a Doença de Graves, uma doença autoimune em que o sistema imunitário produz um anticorpo (TRAb) que estimula a tiroide a produzir hormonas de forma descontrolada. Outras causas incluem o bócio multinodular tóxico e o adenoma tóxico, em que um ou mais nódulos na tiroide se tornam autónomos e produzem hormonas em excesso. A tiroidite (inflamação da tiroide) pode causar uma fase transitória de hipertiroidismo devido à libertação de hormonas armazenadas.
A prevenção da maioria das formas de hipertiroidismo, especialmente as de causa autoimune, não é possível. A única medida preventiva relevante é garantir um aporte adequado de iodo, pois tanto o défice como o excesso de iodo podem desencadear disfunção tiroideia. O tabagismo é um fator de risco importante para o desenvolvimento e agravamento da oftalmopatia na Doença de Graves, pelo que não fumar é uma recomendação importante.
O diagnóstico é suspeitado com base nos sintomas e no exame físico (que pode revelar bócio, tremor ou taquicardia). A confirmação é feita por análises ao sangue que mostram níveis elevados de hormonas tiroideias (T4 livre e/ou T3 livre) e um nível suprimido de TSH (a hormona da hipófise que estimula a tiroide). Uma vez confirmado o hipertiroidismo, são realizados outros testes para determinar a causa, como a medição dos anticorpos TRAb (para a Doença de Graves) e a cintigrafia da tiroide (que mostra como a glândula capta o iodo).
O tratamento visa reduzir a produção de hormonas tiroideias e aliviar os sintomas. Existem três modalidades de tratamento principais. Os **fármacos antitiroideus de síntese** (metimazol, propiltiouracilo) bloqueiam a produção de hormonas. O **iodo radioativo (radioiodo)** é administrado oralmente, concentra-se na tiroide e destrói as células glandulares, sendo uma forma de tratamento definitiva. A **cirurgia (tiroidectomia)**, que remove a maior parte ou a totalidade da glândula, é outra opção definitiva. Os beta-bloqueadores são frequentemente usados no início para controlar rapidamente os sintomas de taquicardia e tremor.
