A gota é uma forma de artrite inflamatória causada pela deposição de cristais de monourato de sódio nas articulações e noutros tecidos. Esta deposição ocorre em pessoas que têm níveis cronicamente elevados de ácido úrico no sangue (hiperuricemia). A crise de gota aguda é um dos eventos mais dolorosos em reumatologia.
A manifestação clássica é a crise de artrite aguda, de início súbito e noturno, que atinge a sua intensidade máxima em poucas horas. A articulação fica extremamente dolorosa, inchada, quente e vermelha. A articulação mais afetada (em mais de 50% dos primeiros ataques) é a metatarsofalângica do primeiro dedo do pé (o ‘dedão’), uma condição chamada podagra. Outras articulações como o tornozelo, joelho ou punho também podem ser afetadas. Com o tempo, se não for tratada, a gota pode tornar-se crónica, com a formação de tofos (depósitos de cristais visíveis sob a pele, especialmente nos cotovelos ou orelhas) e o desenvolvimento de uma artropatia gotosa crónica destrutiva.
A causa subjacente é a hiperuricemia persistente. O ácido úrico é o produto final do metabolismo das purinas (substâncias presentes em muitos alimentos). A hiperuricemia pode resultar do aumento da produção de ácido úrico ou, mais comumente, da diminuição da sua excreção pelos rins. Fatores de risco incluem a predisposição genética, o sexo masculino, a idade, a obesidade, a hipertensão, a insuficiência renal e uma dieta rica em purinas (carnes vermelhas, marisco) e frutose, e o consumo de álcool (especialmente cerveja e bebidas destiladas).
A prevenção das crises de gota é altamente eficaz. Passa pela modificação do estilo de vida, incluindo a perda de peso, a limitação do consumo de álcool, a evicção de alimentos muito ricos em purinas e a manutenção de uma boa hidratação. No entanto, a dieta por si só raramente é suficiente. A prevenção a longo prazo requer o uso de medicação para baixar os níveis de ácido úrico no sangue.
O diagnóstico de uma crise aguda de gota é geralmente clínico, baseado na apresentação característica (ex: podagra). O diagnóstico definitivo é feito pela aspiração do líquido sinovial da articulação inflamada e a identificação dos cristais de monourato de sódio ao microscópio de luz polarizada. As análises ao sangue mostram níveis elevados de ácido úrico (embora possam estar normais durante a crise aguda) e marcadores de inflamação. A ecografia articular pode mostrar sinais sugestivos de deposição de cristais.
O tratamento divide-se em duas fases. O **tratamento da crise aguda** visa aliviar a dor e a inflamação o mais rapidamente possível, usando anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), colquicina ou corticosteroides. O **tratamento de fundo**, para prevenir futuras crises e complicações, visa reduzir os níveis de ácido úrico no sangue para valores abaixo de 6 mg/dL. Isto é alcançado com fármacos hipouricemiantes, sendo o alopurinol a primeira linha. Este tratamento é para toda a vida.
